在梅奥诊所诊断

儿科医生与接受过睡眠医学培训的医生和其他专家共同诊断患有儿科阻塞性睡眠呼吸暂停症的儿童。

为了诊断你的孩子的状况，你的医生会检查你的孩子的症状和病史并进行体格检查。由于儿童阻塞性睡眠呼吸暂停诊断试验和治疗方法与成人不同，因此获得准确的诊断很重要。

您的孩子的医生也可能会订购几项测试来诊断小儿阻塞性睡眠呼吸暂停。

测试可能包括：

• 多导睡眠图。医生可以在明尼苏达州梅奥诊所睡眠医学中心进行的睡眠研究中评估你的孩子的病情。睡眠研究（多导睡眠图）使用应用于身体表面的传感器记录孩子睡觉时的脑波活动，呼吸模式，打鼾，氧气水平，心率和肌肉活动。
• 血氧饱和度。如果医生强烈怀疑阻塞性睡眠呼吸暂停，并且不需要完整的多导睡眠图，则在家中通宵录制氧气水平可能有助于诊断。有时血氧测试未能给出诊断，在这种情况下，您的孩子需要进行多导睡眠图检查。
• 心电图。在心电图中，附有导线的传感器贴片（电极）可测量孩子心脏发出的电脉冲。医生可以使用这个测试来确定你的孩子是否有潜在的心脏病。

轻中度患者睡眠时带口腔矫治器或舌托，具有简单、温和及费用低廉等优点，带后可使下颌前移和（或）舌前移，使上气道扩大，使狭窄处间隙增大，防止舌下陷，不同程度缓解OSAS，以预防并发证的发生。但部分患者明显感到不适应。

建议侧卧或半坐卧位。采取侧卧位睡眠。采取侧卧睡眠，可以防止咽部组织和舌后坠堵塞气道。它还可以减轻腹部、胸部、颈部的额外重量造成的气道压力。

建议减肥，制定减肥计划，请营养师制定减肥饮食，适当增加体力活动和减少摄入量。减掉一些体重会有助于呼吸。而减至理想的体重可能治愈打鼾和睡眠呼吸暂停综合征。

定期锻炼，锻炼可以帮助减轻体重，增强肌力并使肺功能增强。

治疗原则：早诊断、早治疗，解除上气道梗阻因素，预防和治疗并发症。

（一）手术治疗

1.腺样体切除术和扁桃体切除术

扁桃体、腺样体肥大导致的OSAHS儿童可行腺样体、扁桃体切除术。当扁桃体和腺样体都肥大时，单纯腺样体或单纯扁桃体切除疗效有限。大多数肥胖儿童可通过腺样体、扁桃体切除术得到有效的治疗。婴幼儿扁桃体、腺样体肥大达重度OSAHS者，保守治疗无效，也应该采取手术切除。发生术后并发症的高危人群是年龄小于3岁、严重的OSAHS、肺心病、营养不良、病理性肥胖、神经肌肉瘤、颅面部发育异常的患儿。对此，术前必须进行详细评估，术后则应密切监护。

2.其他外科治疗包括

颅面正颌手术（适用于部分颅面发育畸形的患儿）、悬雍垂腭咽成形术、下鼻甲减容术、气管切开术等治疗可能影响儿童的生长发育及生活质量，应非常慎重。

（二）非手术治疗

1.持续气道正压通气治疗（continuous positive airway pressure，CPAP）

对于外科手术禁忌证、腺样体扁桃体部大、腺样体扁桃体切除后仍然存在OSAHS以及选择非手术治疗的患儿，可以选择CPAP治疗。CPAP的压力滴定必须在睡眠实验室完成，并且需要定期调整。

2.口腔矫治器

适用于不能手术或不能耐受CPAP治疗的轻、中度OSAHS患儿。

3.其他

①鼻部疾病的治疗：应系统、规范地治疗鼻炎、变应性鼻炎和鼻窦炎。②肥胖患儿应减肥。

预后

OSAS是一组有潜在危险的睡眠呼吸障碍疾病，易并发心律失常、高血压、甚至呼吸衰竭或猝死。估计全世界每天有3000人死于本病。据报道未治疗的患者，5年病死率为11%～13%，从OSAS患者出现早期症状到形成严重心、肺、脑并发症，甚至最后死亡是一个漫长的过程。因此有效治疗可以提高患者的生活质量，延长生命。

梅奥诊所治疗

你的医生会和你一起为你的孩子的睡眠呼吸暂停找到最合适的治疗方法。要治疗小儿阻塞性睡眠呼吸暂停，你的医生可能会建议如下：

• 避免呼吸道刺激物和过敏原。患有小儿阻塞性睡眠呼吸暂停症的儿童应避免吸烟或其他室内过敏原或污染物，因为它们会引起气道刺激和充血。
• 药物。局部鼻腔类固醇，如氟替卡松（Flonase）和布地奈德（Rhinocort），可以缓解一些儿童的睡眠呼吸暂停症状。对于有过敏症的孩子，单用孟鲁司特（Singulair）可能有助于缓解孩子的症状，或与鼻用类固醇结合使用。
• 切除扁桃体和腺样体（腺样体切除术）。您的医生可能会将您的孩子转诊给儿科耳鼻喉专科医生，以考虑切除您孩子的扁桃腺或腺样体。腺样体切除术（ad-uh-no-ton-sil-EK-tuh-me）可以通过打开气道来改善你的孩子的阻塞性睡眠呼吸暂停。根据孩子的情况，可能会推荐其他形式的上呼吸道手术。
• 气道正压治疗。在连续气道正压通气（CPAP）和双水平气道正压通气（BPAP）中，小型机器通过连接到孩子鼻子或鼻子和嘴巴的管和面罩轻轻吹气。机器将气压传送到您孩子喉咙的背部，以保持您孩子的气道畅通。医生经常通过气道正压治疗来治疗小儿阻塞性睡眠呼吸暂停。
• 减肥。医生可能会建议您的孩子因肥胖而减肥，因为肥胖是儿童阻塞性睡眠呼吸暂停中呼吸问题的原因之一。您的医生可能为您和您的孩子提供饮食和营养信息，或将您的孩子转介给其他具有控制肥胖专业知识的专家。
• 口腔器具。口腔器具（如牙科装置或牙套）可将孩子的下颌和舌头向前移动，以保持孩子的上气道畅通。梅奥诊所牙科专家有开发口腔器具治疗睡眠呼吸暂停的经验。只有一些孩子从这种设备中受益。

检查

1.多导睡眠图

被认为是诊断睡眠呼吸障碍的金标准，Marcus等指出，1岁以上儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的诊断标准为：每小时睡眠中阻塞性睡眠呼吸暂停次数≥1次，伴有SaO253毫米汞柱，或60%以上的睡眠时间中PETCO2＞45毫米汞柱为异常，全夜多导睡眠图应夜间连续监测6～7小时以上，包括脑电图，眼动电图，下颏肌电图，腿动图和心电图，同时应监测血氧饱和度，潮气末二氧化碳分压，胸腹壁运动，口鼻气流，血压，鼾声，食管pH值或压力等。

2.静电荷敏感床

这种方法是在标准泡沫床垫下面设置一静电负荷层及运动传感器，患者睡在床上，只需一个血氧饱和度而不贴任何电极，其原始运动信号被前置放大和频率滤过后分别进入下面3个导联，并根据呼吸阻力增加的模式将OSAS患者分为4种周期性呼吸，目前这种方法主要用于初筛阻塞性和中枢性睡眠呼吸暂停，及伴有上气道阻力增高的重症打鼾。

3.其他检查

有鼻咽侧位X线，CT及MRI检查，纤维鼻咽镜检查等，有助于了解上气道的结构，显示狭窄和阻塞部位及程度，多次睡眠潜伏期试验有助于对白天嗜睡程度的判断及发作性睡病的鉴别，在诊断睡眠呼吸暂停综合征的同时，还应注意全身其他疾病的诊断。

诊断

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea，OSA）是指睡眠时口和鼻气流停止，但胸、腹式呼吸仍存在。低通气（hypopnea）定义为口鼻气流信号峰值降低50%，并伴有0.03以上血氧饱和度下降和（或）觉醒。呼吸事件的时间长度定义为大于或等于2个呼吸周期。多导睡眠仪（polysomnogruphy，PSG）监测：每夜睡眠过程中阻塞性呼吸暂停指数（obstructive apnea index，OAI）大于、等于1次/小时或AHI（睡眠呼吸暂停低通气指数）大于5为异常。最低动脉血氧饱和度（lowest oxygen saturation，LSaO2）低于0.92定义为低氧血症。满足以上两条可以诊断OSAHS。

1.儿童OSAS的诊断标准

小儿OSAS的诊断应结合临床表现，体检及PSG检查结果

（1）照管者主诉小儿睡眠时有呼吸声响，和（或）不恰当的白天嗜睡或行为问题。

（2）睡眠时完全或部分气道阻塞发作。

（3）伴随症状包括：①生长障碍；②突然觉醒；③胃食管反流；④鼻咽分泌物吸入；⑤低氧血症；⑥高碳酸血症；⑦行为紊乱；

（4）多导睡眠图的检测结果：①阻塞性肺通气不良；②每小时一个或更多的阻塞性呼吸暂停，通常伴以下一个或更多的表现（动脉氧饱和度低于90%～92%；与上呼吸道阻塞有关的睡眠觉醒；多次睡眠潜伏期测试显示该年龄的睡眠潜伏期异常）

（5）通常伴有其他的疾病，如增殖体和扁桃体肥大。

（6）可有其他睡眠障碍的表现，如发作性睡病。

2.分度

小儿OSAS按其严重度分成三度。

儿童OSAHS病情程度判断

AHI或OAI（次/小时） LSaO2

轻度 5～10或1～5 0.85～0.94

中度 11～20或6～10 0.75～0.84

重度 大于20或大于10 小于0.75

鉴别诊断

阻塞性睡眠呼吸暂停应与中枢性睡眠呼吸暂停鉴别，中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患：

1.神经系统病变

如脊髓前侧切断术，血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变，脑脊髓的异常，如枕骨大孔发育畸形，脊髓灰质炎，外侧延髓综合征，自主神经功能异常：如家族性自主神经异常，胰岛素相关的糖尿病，Shy-Drager综合征，脑炎，脑干肿瘤。

2.肌肉病变

如膈肌病变，肌强直性营养不良肌病等。

3.其他

某些肥胖者，心力衰竭' target='_blank'>充血性心力衰竭等。

睡眠呼吸暂停或睡眠呼吸障碍是指睡眠过程中出现的呼吸暂停、呼吸障碍，包括阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、低通气综合征、上气道阻力综合征，慢性肺部及神经肌肉疾患引起的有关的睡眠呼吸障碍等。以阻塞性睡眠呼吸暂停综合征最常见。

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱儿童正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。口、鼻气流停止10秒以上（儿童6秒或以上）分为中枢性、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）和混合性三类，其中以阻塞性最常见，占90%，中枢性呼吸暂停指口鼻气流停止，不伴有呼吸运动；阻塞性呼吸暂停指口鼻气流停止，但存在呼吸运动；混合性呼吸暂停指阻塞性呼吸暂停伴随中枢性呼吸暂停。阻塞性睡眠呼吸暂停，多因耳鼻咽喉部慢性病变所引起。

引起儿童OSAHS的常见原因包括上气道阻力增加引起顺应性改变以及影响神经调控等因素。

1.局部因素

腺样体和扁桃体肥大是引起儿童OSAS的最常见病因。婴儿OSAS中，阻塞部位52%在上腭，48%在舌后。其他原因如鼻腔阻塞性病变：鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉、鼻咽部肿块等；舌部疾病：舌体肥大，肥胖造成的脂肪堆积等；颅面部畸形：面中部发育不良（唐氏综合征、Grouzon综合征、软骨发育不全等）；下颌骨发育不全，如皮罗综合征（pierre-robin syndrome）、下颌骨颜面发育不全、shy-Drager综合征等。其他，如黏多糖贮积症Ⅱ型和IH型（Hunter综合征和Hurler综合征）等；喉部疾病：先天性喉软骨软化、喉蹼、喉囊肿、喉气管新生物和气管狭窄等。

2.全身因素

影响神经调控的因素有肥胖、甲状腺肿大、甲状腺功能低下、肢端肥大、唐氏综合征、昏迷期和醉酒，应用镇静药。

临床表现

儿童睡眠呼吸暂停以活动增多为主要表现，同时伴有语言缺陷，食欲降低和吞咽困难，记忆力下降，学习困难，行为异常，生长发育迟缓，高血压，肺动脉高压，右心衰竭及其他心血管疾病。经常出现非特异性行为困难，如不正常的害羞，发育延迟，反叛和攻击行为等。记忆力下降，学习困难，行为异常，生长发育迟缓，高血压，肺动脉高压，右心衰竭及其他心血管疾病。

小儿OSAS的重要特征是有一系列临床综合征的表现。

1.白天症状

OSAHS儿童早晨觉醒时的症状包括张口呼吸，晨起头痛，口干，定向力障碍，迷茫和易激惹；学龄儿童则表现为上课精力不集中，白日梦，乏力，学习成绩下降，有8%～62%的儿童还有白天过度嗜睡症状，在儿童OSAHS中，白天行为问题比较常见，主要表现为在校表现不良，多动，智力低下，情绪问题，害羞或退缩性行为，进攻性行为和学习问题，OSAHS的小儿中许多有发育迟缓，目前已经明确成人OSAHS可使注意力，记忆力，警觉性和运动技能受损，但对小儿白天认知能力影响的研究不多，大多数OSAHS小儿有肥大的扁桃体和增殖体，绝大部分表现为用口呼吸，有的还伴有进食，吞咽困难和口臭，并表现出一定程度的语言障碍。

2.夜间症状

夜间最显著的症状是打鼾，几乎所有OSAHS的小儿均有打鼾，并且大多数鼾声响亮，但严重的OSAHS可以无打鼾或睡眠时仅有高音调的咕哝声，上呼吸道感染时鼾声加剧，在OSAHS的小儿中以OSAS或与睡眠相关的肺通气不足为主，小儿表现为两种主要形式的打鼾：连续的打鼾和间断的打鼾，间断性打鼾中有安静期相隔，这种安静期通常被响亮的喘息声或哼声所终止。OSAHS的呼吸暂停发作呈周期性，且可自行中止，发作时鼾声突然停止，吸气用力，但口鼻无气流进入呼吸道，持续时间长者，可有发绀和心率减慢，鼾声再度出现表示发作停止，呼吸恢复，出现响亮喷气声，觉醒和姿势改变。

3.伴随症状

低氧血症通常发生于许多OSAHS小儿中，有些严重OSAHS的小儿SaO2可降至50%以下，连续部分阻塞患儿的SaO2在阻塞开始时就下降并保持较长时间的低水平，高碳酸血症也是小儿OSAS的特征，有一半的高碳酸血症（终末潮气CO2＞6.0kPa）是与OSAS或持续部分阻塞有关，体重低下见于大部分阻塞性肺通气不良的小儿中，此外，睡眠中发生气道阻塞的小儿易发生胃食管反流，突然觉醒，大哭，尖叫等症状，另有研究发现，OSAHS儿童会出现一些行为紊乱，如冲动，违拗，或异常的害羞和社交退缩。

4.体征

包括鼾声，呼吸困难，鼻扇，肋间和锁骨上凹陷，吸气时胸腹矛盾运动；夜间出汗，家长可能注意到患儿夜间不愿盖被，出现呼吸停止继而喘息，典型睡眠姿势为俯卧位，头转向一侧，颈部过度伸展伴张口，膝屈曲至胸。

有些颅面特征往往提示睡眠呼吸障碍的存在，如三角下颌，下颌平面过陡，下颌骨后移，长脸，高硬腭和（或）长软腭。

并发症

由于OSAS儿童长期缺氧，可影响其生长发育，30%～40%出现发育迟缓，可并发高血压，肺水肿，肺心病，心律失常，心力衰竭' target='_blank'>充血性心力衰竭，呼吸衰竭，甚至婴儿猝死综合征。