1.实验室检查
(1)血糖和糖化血红蛋白明显增高。
(2)血浆渗透压增高,明显超过正常范围。
(3)血液黏度增大,全血黏度(低切)≥10.00,血浆比黏度≥1.70(此项检查随实验室条件和仪器方法不同可能有差异)。
2.超声心动图
超声心动图是评价肌病' target='_blank'>心肌病形态结构和心室收缩功能、舒张功能的重要手段。在无临床心衰表现的糖尿病患者,以左室舒张功能的异常为特征,较收缩功能异常出现早且明显。当糖尿病患者并发充血性心衰时,有心脏扩大、左室收缩运动障碍、左室收缩功能受损等扩张型肌病' target='_blank'>心肌病的超声心动图表现。
3.心电图
心电图可正常, 也可呈多种心律失常, 心房肥大, T 波低平或双向改变。
4.X线胸片
多数糖尿病性肌病' target='_blank'>心肌病患者心脏大小是正常的,伴心力衰竭或高血压的患者可见左心室增大。
5.心肌活检
可发现特征性微血管病变、间质病变。对疑诊患者可进行心内膜心肌活检,除外其他原因造成的肌病' target='_blank'>心肌病变。
6.其他辅助检查
包括多普勒组织成像技术、心肌背向散射积分、磁共振成像等也可用于糖尿病肌病' target='_blank'>心肌病的诊断。
根据糖尿病史和心脏表现可以诊断。
诊断尚无统一标准,以下几点可供参考:①有心力衰竭的临床表现;②排除高血压心脏病、冠心病及风湿性心脏瓣膜病等其他心脏病引起的心衰;③心脏扩大伴心脏收缩功能受损;④心脏无扩大但有舒张功能障碍;⑤确诊糖尿病(尤其是1型糖尿病);⑥必要时行心肌活检;⑦有其他微血管病变,如视网膜、肾血管病变者则支持诊断。
治疗包括及时治疗糖尿病、改善微血管病变等对症治疗。
1.积极控制血糖、血压、血脂。
2.抗心衰治疗
(1)以收缩功能障碍为主的心力衰竭' target='_blank'>充血性心力衰竭的治疗同一般心力衰竭。
(2)以舒张功能障碍为主者,应以钙离子拮抗药为主,加以其他抗心衰治疗药物,如利尿药、血管紧张素转换酶抑制药及硝酸酯类等。
(3)由于糖尿病患者的心房的应激性起搏功能受损,应用影响心脏前、后负荷的药物时应慎重。
3.可以应用曲美他嗪通过优化缺血心肌能量代谢,可能有助于心肌功能的改善,用阿司匹林、氯吡格雷等改善血液凝固性异常。
4.其他:戒烟,合并酸碱失衡及水电解质紊乱者应注意纠正。
糖尿病肌病' target='_blank'>心肌病预后随个体的病情差异而不同,有些随糖尿病病情的好转而缓解,有些随其病情而加重,发生心力衰竭或心脏性猝死。
糖尿病肌病' target='_blank'>心肌病发病原因可能为:
1.心肌细胞代谢紊乱
由于胰岛素在心肌代谢调节中十分重要,慢性胰岛素缺乏和/或抵抗引起心脏葡萄糖利用显著降低,以致心脏主要依靠脂肪酸代谢提供能量。在糖尿病的心脏中脂质积累,脂肪酸氧化过多耗氧,发生慢性的心肌细胞代谢紊乱。
2.心肌细胞钙转运缺陷
心肌细胞外葡萄糖水平的升高直接引起细胞内钙离子浓度的改变。现发现2型糖尿病的心肌细胞钠钙交换受抑制,而肌浆网Ca泵正常,逐渐使Ca浓聚于肌浆网。Ca超负荷的心肌肌浆网可增加自发性Ca的释放,心肌舒张时张力增高,心脏的顺应性下降。
3.冠状动脉的微血管病变
糖尿病患者心肌存在弥漫性心肌壁内小血管病变。
4.心肌间质纤维化
是由于糖尿病病程较久,由糖基化的胶原沉积所致心肌间质的纤维化。
5.心脏自主神经病变
约83%的糖尿病患者出现心脏自主神经病变。