出现哪些情况需要及时就医？

如出现以下情况应及时就医：

• 出现心绞痛程度加重。
• 心绞痛持续时间延长。
• 诱发心绞痛的活动量下降。

如出现以下情况应立即就医或拨打 120：

• 胸痛剧烈，持续 >30 分钟不缓解。
• 患者血压较平时显著下降（如低于 90/60 毫米汞柱）。
• 患者意识丧失。

建议就诊科室

• 急诊内科
• 心血管内科

如何诊断 ST 段抬高型心肌梗死？

医生主要通过临床表现、实验室检查及心电图来诊断。

实验室检查

心肌损伤标志物：在心肌坏死时，除了血清心肌酶活性的变化外，心肌内含有的一些蛋白质类物质也会从心肌组织内释放出来，并出现在外周循环血液中，因此可作为心肌损伤的判定指标。

心电图

• 宽而深的 Q 波（病理性 Q 波）。
• ST 段抬高呈弓背向上型。
• T 波倒置，往往宽而深，两支对称。在背向梗死区的导联上则出现相反的改变，即 R 波增高，ST 段压低，和 T 波直立并增高。
• 动态性改变：
  • 起病数小时内，可尚无异常，或出现异常高大，两肢不对称的 T 波。
  • 数小时后，ST 段明显抬高，弓背向上，与直立的 T 波连接，形成单向曲线。数小时到 2 天内出现病理性 Q 波，同时 R 波减低，为急性期改变。Q 波在 3～4 天内稳定不变，以后 70%～80% 永久存在。如不进行治疗干预，ST 段抬高持续数日至 2 周左右，逐渐回到基线水平，T 波则变为平坦或倒置，为亚急性期改变。
  • 数周至数月以后，T 波呈 V 形倒置，两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。T 波倒置可永久存在，也可在数月到数年内逐渐恢复。

医生可能询问患者哪些问题？

• 以往有无发作性胸痛病史？
• 是否曾行冠脉造影或冠脉 CT 检查？
• 此次症状发作时在做什么？
• 此次症状发作后是否自行口服药物治疗？如果有，药名及剂量分别是什么？
• 目前长期口服药物有哪些？
• 有无药物过敏史？
• 是否有高血压、糖尿病病史？

患者可以咨询医生哪些问题？

• 哪些药物需要长期服用？
• 哪些药物为胸痛发作时急救药？
• 阿司匹林、替格瑞洛（或氯吡格雷）分别需要服用多久？

为改善心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死患者的长期预后，除在急性期积极治疗外，还应加强二级预防。冠心病的二级预防，可减少动脉粥样硬化的危险因素，延缓和逆转冠状动脉病变的进展。防止斑块不稳定等所致的急性冠脉事件，从而大大降低心血管疾病致残率和病死率。

具体日常注意事项如下：

• 根据年龄、体力进行适当锻炼，以不引起心绞痛症状为宜。
• 避免参加运动类比赛。
• 戒烟限酒。
• 规律长期口服冠心病二级预防药物，避免自行停药。

心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是在冠状动脉病变（冠心病）的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，从而导致部分心肌急性坏死。目前心肌梗死可分为 ST 段抬高型（STEMI）和非 ST 段抬高型心肌梗死（NSTEMI）两类^[1]。ST段抬高型心肌梗死是指急性心肌缺血性坏死，心电图上表现为相应导联 ST 段抬高。

• 大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致^[2]。
• 若冠状动脉管腔急性完全闭塞，血供完全停止，导致所供区域心室壁心肌透壁性坏死，临床上表现为典型的ST段抬高型心肌梗死。
• 心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死发生后，左室腔大小、形态和厚度发生变化，总称为心室重构。
• 心室重构过程反过来影响左室功能和患者的预后。
• 多发生于春、冬季，并与气候寒冷、气温变化有关。常在安静或睡眠时发病，以清晨 6 时至午间 12 时发病最多。大约 1/2 的患者能查明诱发因素，如剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张或饱餐、急性失血、出血性或感染性休克，主动脉瓣狭窄、发热和心动过速等。在变异型心绞痛患者中，反复发作的冠状动脉痉挛也可发展为心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死。
• 主要表现为胸痛、急性循环功能障碍、反映心肌急性缺血、损伤和坏死等一系列特征性的心电图改变，以及血清心肌酶和心肌结构蛋白的变化。
• 大面积心机梗死可导致心力衰竭，甚至危及生命。

ST 段抬高型心肌梗死是内科急症，其治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积扩大，缩小心肌缺血范围，并及时处理各种并发症。防止猝死，使患者不但能度过急性期，且康复后还能拥有尽可能多的有功能的心肌。

一般治疗

卧床休息至少 12~24 小时，给予持续心电监护。病情稳定或血运重建后症状控制，应鼓励早期活动。下肢做被动运动可防止静脉血栓形成。活动量的增加应循序渐进。

抗栓治疗

• 抗血小板治疗：常规治疗为阿司匹林联合替格瑞洛或氯吡格雷，双药联合抗血小板，至少 12 个月，之后根据病情，可考虑单药抗血小板。
• 抗凝：除非有禁忌证（如活动性出血或已应用链激酶或复合纤溶酶链激酶），所有患者应在抗血小板治疗的基础上常规接受抗凝治疗，抗凝治疗药物的选择应根据治疗策略以及缺血和出血事件的风险。
  • 常用的抗凝药包括普通肝素、低分子肝素、磺达肝睽钠和比伐卢定。
  • 需紧急介入治疗者，应立即开始使用普通肝素或低分子肝素或比伐卢定。
  • 对选择保守治疗且出血风险高的患者，应优先选择磺达肝睽钠。

抗心肌缺血治疗

主要包括硝酸酯类药物、镇痛剂、β 受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和调制治疗等。

冠状动脉血运重建治疗

• 介入治疗（PCI）：目前直接介入治疗已被公认为首选的、最安全有效的恢复心肌再灌注的治疗手段。梗死相关血管的开通率高于药物溶栓治疗。尽早应用可恢复心肌再灌注，降低近期病死率，预防远期的心力衰竭发生。
• 溶栓治疗：在无条件行急诊介入治疗的情况下，无溶栓禁忌症者可行溶栓治疗。
• 冠状动脉旁路移植手术：下列患者可考虑进行急诊冠状动脉旁路移植手术：
  • 实行了溶栓治疗或介入治疗后仍有持续的或反复的胸痛；
  • 冠状动脉造影显示高危冠状动脉病变（左冠状动脉主干病变）；
  • 有心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死并发症，如室间隔穿孔或乳头肌功能不全所引起的严重二尖瓣返流。

另外，还需对心律失常、心力衰竭等并发症进行治疗。

疾病发展和转归

ST 段抬高型心肌梗死发生后，左室腔大小、形态和厚度发生变化，总称为心室重构。重构过程反过来影响左室功能和患者的预后。重构是左室扩张和非梗死心肌肥厚等因素的综合结果，使心室变形（球形变）。心室重构可影响心脏功能，患者需长期口服冠心病二级预防药物，改善心室重构，延缓疾病进展。

当冠脉的供血小于心肌所需时，就可引起心肌缺血缺氧。暂时的缺血缺氧会引起心绞痛，而持久严重的心肌缺血，可引起心肌坏死即为心肌梗死。

大约有 1/2 的患者能查明诱发因素，如剧烈运动、过重的体力劳动、创伤、情绪激动、精神紧张或饱餐、急性失血、出血性或感染性休克、主动脉瓣狭窄、发热和心动过速等。

ST 段抬高型心肌梗死的常见原因有哪些？

常见原因包括：

• 在冠状动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块松动、裂纹或破裂。使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损表面粘附、活化、聚集，形成血栓，导致病变血管完全性或非完全性闭塞。
• 冠脉病变的严重程度，主要取决于斑块的稳定性，与斑块的大小无直接关系。不稳定斑块具有如下特征：脂质核较大，纤维帽较薄，含大量的巨噬细胞和 T 淋巴细胞，血管平滑肌细胞含量较少。
• 若冠状动脉管腔急性完全闭塞，血供完全停止，导致所供区域心室壁心肌透壁性坏死，临床上表现为典型的ST段抬高型心肌梗死。
• ST 段抬高型心肌梗死的闭塞性血栓是白、红血栓的混合物，从堵塞处向近端延伸部分为红血栓。

哪些人容易患 ST 段抬高型心肌梗死？

• 年龄：冠心病多见于 40 岁以上的中老年人。
• 血脂异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高是动脉粥样硬化重要的危险因素。
• 肥胖：也是动脉粥样硬化的危险因素。
• 吸烟：与不吸烟者比较，吸烟者的发病率和病死率增高 2~6 倍。
• 糖尿病、高血压患者：动脉粥样硬化发病率明显升高。
• 家族史：一级亲属男性 <55 岁，女性 <65 岁发生冠心病，考虑存在早发冠心病家族史，存在早发冠心病家族史者发病率增高。
• 其他：A 型性格，口服避孕药，高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食者易患冠心病。

ST 段抬高型心肌梗死的常见症状有哪些？

常见症状包括：

• 疼痛：胸痛是最先出现的症状，常为压迫、发闷或紧缩感，也可有烧灼感，常发生于安静或睡眠时。疼痛程度较重，范围较广，持续时间可长达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油片多不能缓解，患者常烦躁不安、出汗、恐惧，有濒死之感。在我国，约 1/6~1/3 的患者疼痛的性质及部位不典型，如位于上腹部、位于下颌或颈部。部分患者无疼痛，多为糖尿病患者或老年人，一开始即表现为休克或心力衰竭' target='_blank'>急性心力衰竭。少数患者在整个病程中都无症状。
• 全身症状：主要表现为发热，可伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等。一般在疼痛发生后 24~48 小时出现，程度与梗死范围常呈正相关。
• 胃肠道症状：约 1/3 的患者在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛。肠胀气也不少见。重症者可发生呃逆（以下壁心肌梗死多见）。
• 心律失常：见于 75%~95% 的患者，多发生于起病后 1~2 周内，尤以 24 小时内最多见。各种心律失常中以室性心律失常为主。
• 低血压和休克：疼痛期血压下降常见，可持续数周后再上升，但常不能恢复以往的水平，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压低于 80 毫米汞柱，患者会出现烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20 毫升/小时）、神志迟钝、甚至昏厥者，则为休克的表现。20% 的患者在休克多在起病后数小时至 1 周内发生。严重的休克可在数小时内致死，一般持续数小时至数天，可反复出现。
• 心力衰竭：主要是左心衰竭' target='_blank'>急性左心衰竭，可在起病最初数日内或疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为 20%~48%。患者出现呼吸困难、咳嗽、紫绀和烦躁等。严重者可发生肺水肿或右心衰竭，出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者，一开始即可出现右心衰竭的表现。

常见并发症有哪些？

危害包括：

• 急性期可引起休克。
• 严重时可威胁生命。
• 心梗后心室重构可导致心功能不全' target='_blank'>慢性心功能不全。

具体预防方法如下：

• 戒烟：吸烟可导致冠状动脉痉挛，降低 β 受体阻滞剂的抗缺血作用，成倍增加心肌梗死后的病死率。
• 调脂治疗：调脂治疗能降低患者的远期病死率和再梗死率。建议所有患者坚持低饱和脂肪酸及低胆固醇饮食。他汀类药物或贝特类药物对冠心病二级预防均有效。
• 抗血小板治疗：所有患者除有禁忌证者外应长期使用抗血小板制剂。
• β 受体阻滞剂：除低危患者和有禁忌证患者外，所有心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死患者应使用 β 受体阻滞剂治疗。
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死患者恢复期使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）可以预防左心室重构、改善血流动力学及减少死亡危险，最终减少心力衰竭发生率，提高长期生存率。如因咳嗽和皮疹（排除血管神经性水肿和肾功能不全）不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂，可用血管紧张素 Ⅱ 受体拮抗剂（ARB）来替代。