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小儿尖端扭转型室性心动过速

尖端扭转型室性心动过速(TDP)简称尖端扭转型室速,是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。临床分两种:一为尖端扭转型室速伴Q-T间期延长,其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型;二为尖端扭转型室速不伴Q-T间期延长。一般将前者称为“尖端扭转型室速”,或“Q-T间期延长并多形性室速”;后者则称为“多形性室速”。尖端扭转型室性心动过速患儿以反复晕厥,抽搐为主要临床表现。
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检查

1.实验室检查

应常规作心肌酶谱检查,血沉试验,抗溶血性链球菌“O”试验,血电解值、pH值和免疫功能等检查。常规作心电图,胸片,超声心动图检查。

2.长QT间期综合征(LQTS)心电图特点

(1)心动过缓,常为窦性心动过缓,5%可有Ⅱ度以上房室阻滞,出现交界性逸搏心律。

(2)Q-T间期延长,>0.44秒。

(3)T波宽大畸形,并有交替现象。

(4)可见单形或多形室性期前收缩

(5)晕厥发作时出现尖端扭转型室性心动过速,可发展为心室扑动或颤动。

诊断

根据病因、临床表现和实验室检查可以作出诊断。

小儿尖端扭转型室性心动过速介绍

尖端扭转型室性心动过速(TDP)简称尖端扭转型室速,是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常。临床分两种:一为尖端扭转型室速伴Q-T间期延长,其中少部分尖端扭转型室速形态可不典型;二为尖端扭转型室速不伴Q-T间期延长。一般将前者称为“尖端扭转型室速”,或“Q-T间期延长并多形性室速”;后者则称为“多形性室速”。尖端扭转型室性心动过速患儿以反复晕厥,抽搐为主要临床表现。

美国小儿尖端扭转型室性心动过速治疗

尖端扭转型室速是一种危急症,在积极治疗原发诱因基础上,积极采用药物复律十分重要。因先天性和获得性两类原因所致尖端扭转型室速的发病机制有不同,治疗也存在差别。

1.获得性长Q-T间期综合征并尖端扭转型室速

(1)纠正或解除病因

(2)提高基础心率 ①异丙肾上腺素是治疗本病的首选药,机制是其能提高基本心搏的频率,使心室复极一致,缩短Q-T间期。一般采用静脉滴注。②阿托品可提高心室率,高度房室结传导阻滞诱发的TDP者有效,对高度希氏阻滞者引发TDP者可使心房率增快,并加重阻滞程度,进一步增加心动过速的危险性。

(3)补钾治疗 体内钾镁离子与心肌复极密切相关,低钾镁可使心电图上出现Q-T间期延长,U波明显,此为诱发TDP的基础。由于钾离子主要在细胞内,机体缺钾时血钾浓度不一定过低,但可引起TDP,所以TDP发作时不论有无低血钾,均可补钾治疗,一般静脉滴注。

(4)补镁治疗 硫酸镁治疗TDP被认为是一种简单、有效而安全的方法。

(5)利多卡因 一般剂量对心肌传导、收缩及血流动力学方面均无不良影响,且对浦肯野纤维和心室肌交界处的传导有一定改善,从而消除双向或单向传导阻滞,有利于终止折返。

(6)维拉帕米 TDP发作且使用其他药物治疗无效时,可使用维拉帕米,但不宜作第一线药物。

(7)直流电击复律 应适时采用直流电复律术,以免转为心室颤动后导致更为严重的心肌损伤改变。需要注意,在低血钾严重、心脏传导阻滞、药物中毒情况下慎用。

2.先天性长Q-T间期综合征合并尖端扭转型室速

(1)避免剧烈运动

(2)交感神经类药物和肾上腺素类药物

(3)β受体阻滞药 为首选药物。普萘洛尔稀释后缓慢静脉注射。

(4)苯妥英钠 使Q-T间期缩短,对控制尖端扭转型室速可能有效。

(5)起搏器或手术 对顽固性发作者,安装起搏器或手术治疗。对于药物治疗无效者,可作左侧交感神经节切除。反复发作晕厥易致心脏性猝死,可用埋藏式心脏自动复律除颤器。

导致小儿尖端扭转型室性心动过速的因素

尖端扭转型室速分为先天性和获得性两种:

1.先天性Q-T间期综合征伴尖端扭转型室速

多为肾上腺素依赖性,长QT间期综合征(LQTS)患儿,多有家族史,为常染色体显性遗传,亦可呈特发性。由情绪紧张、应激运动或β受体兴奋剂诱发。

2.获得性Q-T间期延长伴尖端扭转型室速

此型多见,多为长间歇依赖性,病因包括低血钾、低血钙、低血镁等电解质紊乱,抗心律失常药及洋地黄类药物中毒导致心动过缓,以及中枢神经系统疾病器质性心脏病等。

小儿尖端扭转型室性心动过速症状

临床表现

尖端扭转型室速最常见的症状是反复晕厥和(或)抽搐,常在运动、应激、情绪紧张等时诱发,婴幼儿则为哭闹惊吓等诱发,发作频率不一,有的频繁发作数天,有的发作稀疏,几个月甚至几年发作1次。发作持续时间由几秒至几分钟不等,发作间歇患儿神志清醒,精神正常无明显症状,但频繁发作者可精神萎靡,发作时突然出现面色苍灰或发绀,后出现四肢抽搐或无力,心率200~300次/分,心律绝对不整,心音强弱不一甚至不能听清。发作间歇期听诊常为窦性心动过缓,心音弱或正常。部分患儿突发死亡。

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