检查

确诊必须依靠特殊检查，如头颅CT或MRI检查。有时，即使采用CT扫描，也易与等密度或低密度的硬膜下血肿相混淆。不过在MRI图像上积液的信号与脑脊液相近，血肿信号则较强，特别是T2加权像时，血肿呈高强信号，可资鉴别。

诊断

根据轻度头外伤后继而出现的颅内压增高及脑受压征象及脑CT扫描或MRI的特征性表现，一般都能做出定位、定性诊断。

有时，即使采用CT扫描，也可能与等密度或低密度的硬膜下血肿相混淆。不过在MRI图像上积液的信号与脑脊液相近，而血肿信号较强，特别是T2加权像时，血肿均呈高强信号，可鉴别。

又名外伤性硬脑膜下水瘤。是因脑损伤' target='_blank'>颅脑损伤时，脑组织在颅腔内强烈移动，致使蛛网膜被撕破，脑脊液经裂孔流至硬脑膜下与蛛网膜之间的硬脑膜下间隙聚集而成。在脑损伤' target='_blank'>颅脑损伤中，此并发症占3.7%～5.4%，多见于幕上，偶可见于幕下。

多采用钻孔引流术。即在积液腔的低位处，放置引流管，外接封闭式引流袋（瓶），防止气颅。术后48～72小时，在积液腔已明显缩小，脑水肿尚未消退之前，拔除引流管，以免复发。对于慢性积液者，为促使脑组织膨起，更好地闭合积液腔，术后尽量不用或少用脱水剂。患者采用平卧或头低位卧向患侧，以促进脑组织复位。必要时尚可经腰穿缓慢注入20～40ml生理盐水，亦有利于残腔的闭合。对于少数久治不愈的复发病例，可采用骨瓣或骨窗开颅术清除积液，将增厚的囊壁广泛切开，使之与蛛网膜下腔交通，或置管将积液囊腔与脑基底部脑池连通，必要时可去除骨瓣，让头皮塌陷，以缩小积液残腔。术后再经腰穿注入生理盐水或过滤空气，升高颅内压，亦可通过增加静脉补液量，或适当提高血压，同时，给予钙阻滞剂减低脑血管阻力，从而改善脑组织的灌注，促进脑组织复位。

预后

硬脑膜下积液患者，原发性脑损伤一般较轻，如果处理及时合理，效果较好，若脑原发性损伤严重及/或伴有颅内血肿者，则预后较差，死亡率可达9.7%～12.5%。

外伤性硬脑膜下积液，其机理是由于蛛网膜被撕破，其破孔恰似一个单向活瓣，脑脊液可以随着患者的呼吸、咳嗽等动作而不断流出，却不能返回蛛网膜下腔，终致硬脑膜下形成水瘤样积液，从而引起局部脑受压和进行性颅内压增高的后果。

临床表现

硬脑膜下积液的临床表现酷似硬脑膜下血肿，亦有急性、亚急性和慢性之分，术前难以区别。其临床特征为轻型或中型闭合性头部外伤，原发性脑损伤往往较轻，伤后出现逐渐加重的头痛、呕吐和视乳头水肿等颅内压增高的表现。病程发展多为亚急性或慢性，偶尔可呈急性过程。严重时亦可导致颞叶钩回疝，约有30.4%的患者出现单侧瞳孔散大，约半数有意识进行性恶化及锥体束征阳性。硬脑膜下积液量一般为50～60ml，多者可达150ml。其性状，急性者多为血性脑脊液，稍久则转呈黄色清亮液体，蛋白含量稍高于正常。