检查

1.实验室检查

钾、钠、氯、二氧化碳结合异常。

2.其他辅助检查

（1）ECG波形异常 有显著U波在急性CVD是特征性改变；早期出现其发生率占30%，U波的出现或消失和低钾血症无关，且在AMI中U波不突出。

（2）Q-T间期延长 和U波一起在SAH中阳性率高达50%～60%，显著的Q-T延长可导致致命性的扭转型室速（TdP），在AMI中不像CVD继发者明显。

（3）T波倒置 在重度SAH 中多见，在胸导联可见10mm以上的巨大倒置T波，它和心内膜下梗死者难以区别，但前者导致的T波上升支坡度缓慢不对称。

（4）P波增高（Ⅱ＞2mm） 高尖P波并随T波增高而增高，与丘脑下部脑干出血或梗死、交感神经过度兴奋、中枢性肺水肿、心功能不全有关，在SAH中占30%～70%。

诊断

根据病史和临床特点，心电图特征即可诊断。

心脑综合征因急性脑病主要为脑出血，蛛网膜下腔出血（SAH）、急性颅脑外伤累及下丘脑、脑干，自主神经中枢所引起类似的AMI、心内膜下出血、心肌缺血，心律失常或心力衰竭的统称，当脑病渐趋平稳或好转时则心脏病症状及心电图（ECG）异常随之好转或消失。

1.病因治疗

首先应积极治疗原发病。心脏活动的异常和心电图改变可随着原发病的好转而逐渐恢复正常。

2.保护心脏功能

对有心肌损害或心功能不全者，应尽量少用或不用脱水剂如甘露醇等，以减轻心脏的负担，避免发生心力衰竭；可适当选用利尿剂。心肌有缺血性损害时，其治疗与脑梗死相似，可给予扩容剂、抗血小板聚集剂、溶栓剂等。

3.药物治疗

临床观察发现，大多数治疗心律失常的药物对脑-心综合征的心律失常无效。近年来有报道，用钾盐和肾上腺素能β受体阻滞药获得良好疗效。

预后

严重室性心律失常，异常的Q波是预后不良因素，室颤是猝死的主要原因。

主要是急性脑病如脑卒中、脑出血、脑梗死，各型脑外伤等病所引起。

临床表现

1.中枢性心律失常

必须在脑卒中时发生。而心瓣膜和心肌无器质性病史，且在CVD发生前亦无心律失常。此外尚需和CVD急性期继发的感染、水电解质紊乱所致的心脏病及ECG异常相区别。后者在上述各点得到纠正后心脏疾病可恢复正常。

2.心律失常的种类

经ECG监护及Holter、ECG检查特别在SAH后48小时Htolter、ECG观察发生心律失常者占91%，其中危及生命的室性或心动过速' target='_blank'>室上性心动过速、室颤是猝死的主要原因之一，其中Q-T间期延长综合征极为重要，正常时为0.4～0.43s；国外文献报道在致命性扭转型室速（Tdp）时Q-T的延长是发生Tdp最大的危险因素，故ECG监测对早期发现至关重要。需要除外低钾、钙、镁而继发者，但常为诱因，纠正后即可消失。

3.ECG异常的出现与持续时间

ECG异常出现的时间为发病后12小时到2天者占80%～90%，以后为急性期的波形异常，波形异常持续1～2周，长者可达4周。而心律失常则多半在2～7天内消失。急性期后仍有心律失常者则多数考虑为心源性引起。

4.ECG异常和病情程度的关系

重症病例ECG异常者多但ECG变化和病情程度并非完全一致，有的病例ECG改善但症状加重，下列情况要加以注意：①严重窦性心动过缓或过速、室性心律失常、传导阻滞异常Q波是预后不良因素；②明显Q-T延长需要警惕Tdp的危险性；③ST-T波的变化特别是ST段抬高则死亡者多；④心动过速及P波增高多见于高热脑室、脑干出血或中枢性肺水肿。

5.脑病灶部位和ECG异常的关系

动物实验和临床观察二者间有一定关系，但资料较少：①大脑半球卒中时室性期前收缩' target='_blank'>房性期前收缩及房颤较脑干卒中者多；②左额叶血肿多伴发Q-T间期延长和T波异常；③颞顶叶血肿伴发窦性心动过缓及室性期前收缩多见；④丘脑及基底节出血窦性心动过缓更常见；⑤脑干出血则多发生阵发性房颤或期前收缩' target='_blank'>房性期前收缩；⑥刺激大鼠左岛叶皮层咀侧致心动过速，刺激尾侧致心动过缓延长刺激时间则可诱发房室或室内传导阻滞；⑦行MCA阻塞(McAo)手术衰老鼠组61%死亡，其交感神经活动增加显著，Q-T间期延长最显著，是致死性心律的前奏；⑧患颈动脉疾病患者中约40%存在无症状性冠心病，并随年龄增加而增多，故此类患者在急性CVD时更易致ECG异常。

并发症

可并发电解质紊乱、心动过速' target='_blank'>室上性心动过速、心功能不全、室颤等。

1.首先应积极治疗原发病。

2.保护心脏功能。