检查

血沉增快，心力衰竭肝淤血时肝功能SGPT，SGOT及球蛋白增高，偶见血清心肌酶轻度增高。

1.心电图

以多样性，复杂性，缺乏特异性为特征，因本病早期既有心肌超微结构的异常，如心肌细胞变性，心肌纤维化，心肌纤维排列紊乱，使心肌细胞出现电的不稳定性，故在病程早期可出现各种心律失常，主要包括异位心律、期前收缩' target='_blank'>房性期前收缩、室性期前收缩、房颤和传导阻滞。

患者可有左心室，右心室，双心室肥大，左心房，右心房，双侧心房肥大及心肌劳损，QRS波低电压，ST段压低，T波低平或倒置，少数有病理性Q波，提示病情重。

2.超声心动图检查

有助于同其他心脏病，肌病' target='_blank'>心肌病鉴别，左室射血分数减少越多，室壁应力越高，预后越差。

3.X线检查

在病程早期可无变化，随着病情的发展，显示不同程度的心房、心室腔扩大，心脏波动微弱，心影呈普大型，可近似球形，少数病例因左室及左右心房均扩大，心脏呈二尖瓣外观，肺纹理增强或见肺间质水肿，常伴有胸腔积液，可有心包积液，心胸比例大于0.6。

4.放射性核素检查

DCM时的心血池显像特征是：心腔明显扩大，以左室腔扩大为著，心腔容量增加，心脏扩大呈舒张状态，形成球形或椭圆形，室壁运动普遍减弱，左室射血分数明显降低，可以降至20%以下，最初1/3射血分数（1/3EF），高峰射血率（PER），高峰充盈率（PFR），1/3充盈分数（1/3FF）均降低，高峰射血时间（TPER）及高峰充盈时间（TPFR）明显延长，显示患者的左心室收缩及舒张功能均受到损害，但以收缩功能受损更为明显，位相分析显示，左心室相位直方图半高宽及相角明显增加，反映其心室运动的协调性明显下降。

5.MRI检查

MRI检查示左，右心室扩大，左室壁厚度均匀一致，左室重量增加，可提供心肌厚度在心室收缩时的变化，心室容量和心动周期容量的变化，还可提供有关心肌异常性质的信息。

6.心导管检查及心血管造影

DCM时，心导管检查血流动力学无特征性改变，有心力衰竭者心排血量和心搏出量减少，左室舒张末压，左房压，肺毛细血管及肺动脉压均增高，动静脉血氧差增大，在无心力衰竭时，心排血量和心搏量在休息状态下正常，但有些患者左，右心房平均压可轻度增高，左，右心室的舒张末压也可稍增高。

左心室造影可见左心室弥漫性增大，收缩力减弱，室壁运动普遍性低下，个别病例可见到局限性室壁反常运动，可有轻，中度二尖瓣反流和左心房增大，偶见心腔内血栓，冠状动脉造影未见狭窄性病变。

7.CT检查

DCM时，可见左心室，室间隔和游离壁均很薄，左心室腔明显扩张，致使室间隔凸出向右心室而表现出右心室梗阻，即Bernheim综合征。

诊断

扩张性肌病' target='_blank'>心肌病属于排除性诊断，即排除其他特异性原因造成的心脏扩大、心功能不全，根据临床表现、辅助检查等可做出诊断。

鉴别诊断

1.冠心病

少数重症冠心病患者，心肌缺血程度重，常有多发性小灶梗死区或广泛性心肌纤维化，各房室心腔扩大伴有慢性的心功能不全，与DEM相似，但冠心病患者普遍都有冠心病的危险因素，如肥胖，高血脂，高血糖，高血压等，多有典型的心绞痛症状，心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死的病史，听诊主动脉第二音亢进，S3，S4少见，收缩期杂音恒定，而DCM心脏听诊主动脉第二音偏低，经常有S3，S4，心尖部收缩期杂音可随心衰缓解减轻或消失，冠心病心电图的异常Q波及ST-T改变依冠脉供血部位出现于相应导联，超声心动图检查冠心病主要为左室受累，如有心肌坏死则有节段性反向运动，选择性冠状动脉造影及核素检查有助于鉴别诊断。

2.风湿性心脏瓣膜病

DCM可有二尖瓣或三尖瓣的杂音及左心房扩大，故应与风心病相鉴别，如既往史中心脏显著增大之前并无上述杂音，心力衰竭时杂音较响，心力衰竭控制后杂音减弱或消失，伴有第三心音或第四心音奔马律等，则提示本病的可能，风心病多以二尖瓣狭窄为主，可有特征性的二尖瓣舒张期杂音，有时伴发二，三尖瓣反流性收缩期杂音及左房扩大，但杂音在心衰时较弱，心衰控制后杂音增强，超声心动图具有特征性的瓣膜病变，心电图示电轴右偏，二尖瓣型P波，X线显示瓣膜有钙化阴影，特征性房室增大。

老年人扩张性肌病' target='_blank'>心肌病（DCM）为肌病' target='_blank'>心肌病的主要类型，既往称为充血性肌病' target='_blank'>心肌病，特点为左心室或右心室明显扩大或双心室扩大，多数以左心室扩大为主。以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以20～49岁住院年龄最多，约20%的DCM患者有肌病' target='_blank'>心肌病家族史。

DCM病因不明故缺乏特效治疗。主要是祛除诱发因素，如预防呼吸道感染、调节电解质紊乱、防止过劳、纠正心律失常等。有心力衰竭时与其他疾病治疗相似，应积极纠正血流动力学改变，抑制心肌钙负荷过重，降低循环儿茶酚胺及血栓素A2水平等保护心肌，促进病变逆转。

1.感染因素

在病因中占重要位置，认为本病为病毒性心肌炎的远期结果或后遗症，约1/5的患者在DCM之前患过严重的流感综合征，在部分患者心肌活检标本中可观察到病毒颗粒，而且发现在该组患者柯萨奇B3病毒抗体滴度明显高于健康人。

2.自身免疫反应

近10年来，DCM发病的免疫-分子机制研究，提出了病毒/免疫学说，DCM的免疫异常，包括对心肌细胞的体液和细胞自动免疫异常反应性，自身清除细胞活性下降及异常的抑制细胞活性，目前认为免疫介导的损伤是DCM的病因及发病机制。

3.遗传因素

约20%的DCM有家族性发病趋向，但是比肥厚性肌病' target='_blank'>心肌病（HCM）少见，家族性DCM主要是常染色体显性遗传的基因疾病，肌凝蛋白重链（α，β-MHL）基因异常不仅见于HCM，同样也见于DCM患者。

4.心肌能量代谢失调

直接测定DCM患者心肌内CK活力下降30%～50%，CK合成ATP的底物磷酸肌酸下降60%；磁共振成像（31pNMR）和PET检测心力衰竭动物CK活性下降，ATP，CK量减少。

临床表现

心脏扩大，心室收缩功能减低伴有或不伴有心力衰竭' target='_blank'>充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死的并发症。