检查

血液检查有PaO2下降，pH值改变，尿量减少等非特异性改变。

1.心电图检查

可有心律失常等表现。

2.床旁摄片或超声波检查

有助于心包填塞的诊断。

3.超声心动图检查

心脏功能下降，心肌收缩不全。

诊断

临床上，血压的下降，中心静脉压的上升，和尿量显著减少，已足以明确低心排出量综合征的诊断。Kouchakos等指出，当低心排出量一般临床征象未出现时如有下列情况应怀疑本征：①血压下降；②左房压增高；③末梢灌注不足；④代谢性酸中毒。此外，根据病史及临床表现应考虑本综合征的诊断，结合辅助检查结果确诊。

低心排出量综合征是心脏外科最严重的生理异常，是导致术后患儿死亡的主要原因之一。正常人的心排出量按每平方米面积计算，心指数为3～4L/（min·m2），如心指数降低至3L/（min·m2）以下，而有周围血管收缩，组织灌注不足的现象，称为低心排出量综合征。

本病征处理主要是调节心率、调节心脏前后负荷和增强心肌收缩力。

1.心率缓慢者需静脉注射抗副交感神经药物

如阿托品或静脉滴注异丙肾上腺素，即可使心率增快，增加心排血量。房室传导阻滞' target='_blank'>三度房室传导阻滞除可试行滴注异丙肾上腺素溶液外，多需应用起搏器增快心率。室性心动过速，可静脉注射利多卡因，如数分钟内未见成效，须行电击转复心律。

2.调节心脏前负荷

心脏的前负荷是指左室舒张末压，即在一般情况下，增加回心血量能增加心排量。首先是输血补液增加血容量，从而增高心室充盈压。

3.增强心肌收缩力

在适当的扩充血容量后，低心排如不改善则需应用增进心肌收缩力的药物。静脉注射10%氯化钙可有即刻效应，但作用短暂。在心率增快的病例，如血钾不低，可静注毛花苷C（西地兰），在动脉收缩压低于10.6～12.0kPa的低血压患儿，尚须持续滴儿茶酚胺类升压药物，多巴胺可增加心肌收缩力和增加心率，大剂量可使血管收缩。异丙肾上腺素作用于β肾上腺能受体可增加心肌收缩力，并舒张血管，降低血管阻力，因此能改善心排血量，但应注意此药可引起心律失常。

4.减低左心后负荷

左心后负荷增加，可减低心排量。左心后负荷主要取决于左室容量和主动脉阻抗，后者又主要取决于动脉的顺应性和小动脉的阻力，故使用血管扩张剂可以减低这两方面的因素，从而增加心排血量。其中硝普钠可通过降低动脉压、肺动脉压、左房压等从而影响心排血量。

法洛四联症、右心室流出道梗阻解除不彻底、左心室发育不良或肺动脉畸形矫正不彻底是产生术后低心排出量的重要原因。除血容量的不平衡，舒张容量不足可影响心搏出量外，主要的原因是由于心内操作期间，需阻断心脏循环，缺血、缺氧可对心肌造成损害，致使心肌收缩不全。此外，术后如有换氧不足，缺氧均可加重心肌收缩不全。心动过速或心动过缓导致房室舒张不全。心律失常如缺氧性或手术创伤所引起的三度传导阻滞，也常是术后低排出的原因。另外，心脏受压影响心室的充盈，如心包压塞或心包缝合后紧束等也是术后低排出的原因之一。冠状动脉供血不足和冠状动脉气栓所致心肌梗死则是偶见的病因。术前心功能较差的患儿全身状况差，心、肺、肝、肾功能均有不同程度的障碍，容易发生低心排出量综合征。心脏左向右分流量大的患儿容易引起肺动脉高压，严重肺动脉高压的患儿肺小动脉壁硬化及管壁增厚和管腔狭窄，常伴有肺泡与毛细血管间组织增厚、间质水肿，使肺血管阻力增高，右心室肥厚扩大，术前心肌氧的供需平衡已处于代偿状态，术中处理不当亦可成为低心排出量综合征的促发因素。

临床表现

心排出量的下降，需低至心指数2.5L/（min·m2）时才出现一些临床症状，如心率增快，脉压变小，血压下降（收缩压低于12kPa），桡动脉，足背动脉脉搏细弱，中心静脉压上升，末梢血管收缩，四肢发冷，苍白或发绀等，尿量可减少至0.5～1ml/kg以下，此时心排血量等监测的结果：可示心指数＜2L/(min·m2)。