检查

本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。患者多有脂代谢失常，主要表现为血总胆固醇增高、ldl胆固醇增高、hdl胆固醇降低、血甘油三酯增高、血β脂蛋白增高、载脂蛋白b增高、载脂蛋白a降低、脂蛋白（α）增高、脂蛋白电泳图形异常，90%以上的患者表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症。血液流变学检查往往示血粘滞度增高。血小板活性可增高。X线检查除前述主动脉粥样硬化的表现外，选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔狭窄或动脉瘤病变，以及病变的所在部位、范围和程度，有助于确定外科治疗的适应证和选择施行手术的方式。多普勒超声检查，有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况。肢体电阻抗图、脑电阻抗图以及脑电图、 脑X线、电脑化X线或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素检查有助于了解脑、心、肾组织的血供情况，超声心动图检查、心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化。血管内超声和血管镜检查则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法。

诊断

本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期诊断很不容易。年长患者如检查发现血脂增高，动脉造影发现血管狭窄性病变，有利于诊断本病。

肾动脉粥样硬化、肾动脉粥样栓塞是一种临床综合征，随着肾小动脉粥样物质的阻塞程度而致肾功能快速或缓慢减退。肾栓塞发病率随年龄而增长。肾动脉粥样栓塞可于弥漫侵袭性动脉粥样硬化时自发出现，或继发于血管外科手术，血管成形术或动脉造影术。肾动脉粥样栓子典型的为非膨胀性，形状不规则，更易于产生不完全闭塞伴继发性缺血性萎缩而不是肾梗塞。常紧接发生异物反应，引起内膜增生，巨细胞形成和增生和进一步血管腔狭窄。

1.防治措施

（1）患者配合治疗 说服患者耐心接受长期的防治措施至关重要。

（2）合理的膳食

（3）适当的体力劳动和体育活动 参加一定的体力劳动和体育活动，对预防肥胖、锻炼循环系统的功能和调整血脂代谢均有禆益，是预防本病的一项积极措施。

（4）合理安排工作和生活 生活要有规律，保持乐观、愉快的情绪，避免过度劳累和情绪激动，注意劳逸结合，保证充分睡眠。

（5）不吸烟，不饮烈性酒或大量饮酒 少量饮低浓度酒则有提高血hdl的作用。

（6）积极治疗 与本病有关的疾病，如高血压、肥胖症、高脂血症、痛风、糖尿病、肝病、肾病综合征和有关的内分泌病等。

2.药物治疗

（1）扩张血管药物 解除血管运动障碍，可用血管扩张剂。

（2）调整血脂药物 血脂增高的患者，经上述饮食调节和注意进行体力活动后，仍高于正常，总胆固醇＞5.2mmol/L（200mg/dL）、低密度脂蛋白胆固醇＞3.4mmol/L（130mg/dL）、甘油三酯＞1.24mmol/L（110mg/dL）者，可根据情况选用下列降血脂药物：胆酸 螯合树脂：为阴离子交换树脂，服后吸附肠内胆酸，阻断胆酸的肠肝循环，加速肝中胆固醇分解为胆酸，与肠内胆酸一起排出体外而使血胆固醇下降。可用考来烯胺、考来替泊、降胆葡胺。新制剂为微粒型，作用快而副作用少。普罗布可：阻碍肝脏中胆固醇乙酸酯生物合成阶段，而降低血胆固醇和ldl，但也降低血hdl。新霉素：口服可增进胆盐从粪便排出，减少胆固醇的吸收，降低血胆固醇和ldl。

（3）其他药物 右旋糖酐硫酸酯、谷固醇、藻酸双酯钠、维生素C、维生素B6等也曾作为调整血脂药物应用。

（4）抗血小板药物 ①阿司匹林通过抑制txa2的生成而较少影响pgi2的产生而起作用。②双嘧达莫可使血小板内环磷酸腺苷增高，延长血小 板的寿命，可减半量与阿司匹林合用。③苯磺唑酮作用与阿司匹林类似，有报告认为可能防止冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死。④噻氯匹啶作用与潘生丁相同，同时也有类似氯贝特能稳定血小板膜的作用。⑤芬氟咪唑为咪唑类衍生物，txa2合成酶抑制剂。

3.手术治疗

包括对狭窄或闭塞血管，特别是冠状动脉、主动脉、肾动 脉和四肢动脉施行再通、重建或旁路移植等外科手术，也可用带气囊心导管进行的经腔血管改形术、经腔激光再通、经腔粥样硬化斑块旋切或旋磨、经腔血管改形术后放置支架等介入性治疗。此外，对药物治疗无效的高胆固醇血症，国外有施行回肠旁路手术或血浆交换法治疗，但费用昂贵或兼有后遗症。

本病病因未完全明瞭，目前认为本病是多种因素作用于不同环节所引起，这些因素称为易患因素或危险因素。

1.主要因素

（1）年龄：多见于40岁以上的中老年人。49岁以后进展较快，但青壮年亦可有早期病变。

（2）性别：男性多见，男女比例为2∶1，女性常见于绝经期之后。

（3）高脂血症：血总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B100、脂蛋白（α）（LP（α））增高，高密度脂蛋白（HDL）、载脂蛋白aⅠ和aⅡ降低，均属易患因素。

（4）高血压：冠状动脉粥样硬化患者60%～70%有高血压，高血压患者患冠状动脉粥样硬化者较血压正常人高4倍，且无论收缩压抑舒张压增高均为重要因素。

（5）吸烟：增加冠状动脉粥样硬化的发病率和病死率达2～6倍，且与每日吸烟支数呈正比。

（6）糖尿病：患者动脉粥样硬化的发病率较无糖尿病患高2倍，冠状动脉粥样硬化患者中糖耐量减退者颇常见。

2.次要因素

（1）职业：从事体力活动少、脑力活动紧张、经常有紧迫感的工作较易患本病。

（2）饮食：常进食较高的热量，高脂肪、胆固醇、糖和盐者易患本病，西方的饮食方式是致病的重要因素。

（3）肥胖：超标准体重的肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤其如此。

（4）微量元素：摄入铬、锰、锌、钒、硒不足，铅、镉、钴过多为危险因素。

（5）遗传因素：家族中有较年轻患本病者，其近亲得病的机会可5倍于无这种情况的家族。有认为本病属多基因遗传性心血管病。常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症，常是本病的易患因素，而作为本病易患因素的高血压和糖尿病也有遗传的影响。

3.其他因素

尚有缺氧、抗原-抗体复合物的作用、维生素c缺乏、动脉壁内酶的活性降低等能增加血管通透性的因素，维生素A、E缺少，铁贮存增多，也被认为易致本病。近年有认为巨细胞病毒感染也可能与本病有关。

临床表现

1.无症状期或隐匿期

其过程长短不一，包括从较早的病理变化开始，直到动脉粥样硬化已经形成，但尚无器官或组织受累的临床表现。

2.缺血期

症状由于血管狭窄、器官缺血而产生。

3.坏死期

由于血管内血栓形成或管腔闭塞而产生器官组织坏死的症状。

4.硬化期

长期缺血，器官组织硬化（纤维化）和萎缩而引起症状。不少患者不经过坏死期而进入硬化期，而在硬化期的患者也可重新发生缺血期的表现。