何时就医？

无论任何时候高热持续不缓解，都要及时就医以查明原因。

就诊科室

• 感染科
• 呼吸内科
• 急诊内科
• 风湿免疫科
• 内分泌科

就医前准备

为了帮助医生明确高热的原因，患者在就医前请准备好以下信息：

• 发热出现前有无诱因、有无皮疹、是否伴随咳嗽、咳痰等其他表现。
• 发热持续时间，最高体温，体温波动规律，是否曾经接受过诊治。
• 近期及长期服用的药物和保健品。

常用检查

医生通常采取以下方法来明确高热的原因。

• 病史：患者需告知医生自己的病史、症状以及使用的处方和非处方药物等信息。另外患者来自的地区、年龄、性别、职业、发病季节、旅游史、接触感染史等也很重要。
• 体格检查：应首先测呼吸、脉搏、血压等重要生命体征，并快速进行全面的体格检查，重点检查皮肤、黏膜有无皮疹、淤点以及肝、脾、淋巴结肿大等。
• 实验室检查：常用的辅助检查包括：
  • 血、尿、粪常规检查。
  • 血清学检查：如肥达、外斐反应、钩端螺旋体病的凝集溶解试验，乙脑的补体结合试验，系统性红斑狼疮的抗核抗体试验等。
  • 血或骨髓培养：对伤寒、副伤寒、脓毒症、细菌性心内膜炎等疾病的病原诊断均具有决定性意义。
  • X 线、CT 与 MRI 检查：CT 与 MRI 检查对诊断骨盆内、膈下与腹腔深部隐蔽性脓肿，尤其对发现腹膜后病灶如淋巴瘤、脓肿、血肿等有重要价值。
  • 超声检查：对疑有急性渗出性心包炎和感染性心内膜炎患者，可行超声心动图检查。腹部超声波检查适用于疑有腹腔内占位性病变、肝脓肿、肝胆道结石以及肾脓肿、泌尿系结石等患者。
  • 活体组织检查：如肝穿刺活组织检查、淋巴结以及皮损与皮下结节活体组织检查等。骨髓检查对白血病、恶性组织细胞病等具有决定性诊断价值。

发热是指体温因各种原因超过正常范围，见于各种全身性和局部性感染以及许多非感染性疾病（如肿瘤与结缔组织病等）。一般而言，当腋下、口腔或直肠内温度分别超过 37℃、37.3℃ 和 37.6℃，并且 24 小时内温度差波动在 1℃ 以上，可称为发热。

按照发热的高低，39.1～41℃ 称为高热（High fever）。

• 高热常与致热原作用于下丘脑体温调节中枢有关。
• 发病机制：体温调节中枢调定点上移，中心温度低于调定点时，调定点的冲动发放，调温指令抵达产热和散热器官，一方面通过运动神经引起骨骼肌的张力增加或寒战，使产热增多；另一方面经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少，最终导致发热。
• 按照发热的高低，可分为：
  • 低热：37.4～38℃；
  • 中度发热：38.1～39℃；
  • 高热：39.1～41℃；
  • 超高热或过高热：41℃ 以上。
• 无论任何时候高热持续不缓解，都要及时就医以查明原因。
• 高热的对症治疗包括物理降温和药物降温，查明病因可进行针对性治疗。
• 高热时体内丧失水分较多，需注意适当摄入水分和电解质。

治疗原则

高热的对症治疗包括物理降温和药物降温，查明病因可进行针对性治疗。

详情请参见相关疾病的治疗：

• 全身性和局部性感染：药物治疗是抗感染的基础。如果病情严重，医生还会根据感染位置和并发症情况，制定个体化的手术方案，引流脓肿或去除部分因感染而坏死的脏器组织。
• 恶性肿瘤：主要治疗方法有手术治疗、放射治疗、化疗、分子靶向治疗和免疫检查点抑制剂治疗等，医生根据临床分期、病理类型和分子分型等采用单一治疗或联合治疗。
• 结缔组织病：医生会根据结缔组织病患者的类型及其具体病情制定个体化的治疗方案，力争实现长期维持病情稳定，尽量提高患者的生活质量。药物治疗是控制自身免疫性结缔组织病的首选方案。常用药物包括：非甾体抗炎药、糖皮质激素、生物制剂等。必要时也可进行手术治疗，例如滑膜切除手术、关节矫形或关节置换术等。
• 甲状腺功能亢进症：目前的主要治疗有抗甲状腺药物、放射性碘(131I)治疗和甲状腺手术。抗甲状腺药物是我国治疗甲亢的首选，甲状腺手术的治愈率最高。

常见原因

高热常与致热原作用于下丘脑体温调节中枢有关。致热原是一类能引起恒温动物体温异常升高的物质的总称。可分为外源性和内源性两类：

• 外源性致热原：包括各种病原体如细菌、病毒、立克次体、衣原体、螺旋体、原虫和寄生虫等的毒素及其代谢产物，尤以内毒素（多属脂多糖类物质）最为重要，其次是原胆烷醇酮、多核苷酸、抗原-抗体复合物等。
• 内源性致热原：包括白细胞介素（如 IL-1、IL-2、IL-6 等）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等，其中 IL-1 为内源性致热原的主要成分。
  • 外源性致热原一般不能直接作用于体温调节中枢引起发热，但能刺激和激活主要存在于白细胞、单核细胞和组织吞噬细胞内的内源性致热原前体，于短期内合成新的 mRNA 和致热原。
  • 这些具有活性的内源性致热原，可能是通过某些生物活性物质如前列腺素、单胺、cAMP、钙钠比值、内啡肽等作为中介，提高体温调节中枢调定点而引起发热。例如，IL-1 主要来源单核细胞和巨噬细胞，这些细胞平时仅含有微量内源性致热原，但并不自动释放，只有在受到外源性致热原激活后，合成增多，才释放出来。
  • IL-1 作用于下丘脑的血管内皮细胞，产生花生四烯酸代谢产物，主要是前列腺素 E2，后者是前列腺素中最强有力的致热物质，促使下丘脑调定点升高。
  • 体温中枢调定点上移，体温低于调定点时，调定点的冲动发放，通过血管运动中枢和周围传出神经使血管收缩和血流减少，肌肉张力增加甚至发生寒战，使散热减少或产热增多，最终导致发热。

高危人群

存在下列情况的人群更容易出现高热：

• 全身性和局部性感染
• 恶性肿瘤
• 结缔组织病
• 甲状腺功能亢进症

• 高热患者需注意休息。
• 高热时体内丧失水分较多，需注意适当摄入水分和电解质。