检查

典型心电图特点：

1.QRS波群畸形

时限≥0.12s，其前无相关的P波。

2.心室率为60～110次/分钟

一般持续时间较短，常少于30个心动周期，发作起止缓慢。

3.因其频率接近窦性频率

易发生房室脱节、心室夺获或室性融合波。

诊断

根据临床症状、体征和心电图检查特点可做出正确诊断。

加速性室性自主心律是心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死患者24小时内常见的心律失常。多见于下壁心肌梗死，常并发于心律不齐' target='_blank'>窦性心律不齐的心率缓慢期。也有报告，在前壁和下壁梗死时同样常见。此外，加速性室性自主心律也是心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死再灌注时最常见的心律失常，经溶栓或PTCA治疗后血管再通者其发生率为20.8%。

由于加速性室性自主心律对血流动力学的影响不大，故认为不需积极纠正心律失常而重点在于治疗原发病，但临床上可见到一些心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死患者，相对较快的加速性室性自主心律可发展为快速的持续性室性心动过速，治疗可采用下列方案：

1.短阵发作的加速性室性自主心律无需特殊处理。

2.如果心室率超过75次/分钟（此时窦性心率大多也超过75次/分钟）或由室性期前收缩促发或兼有病理性阵发性室性心动过速者应给予利多卡因治疗（静注或静脉滴注）以消除之。

3.以逸搏开始窦性心率<60次/分钟的患者用山莨菪碱（654-2）或阿托品一次皮下或肌内注射；或用利多卡因以5%葡萄糖液10～20ml稀释后静脉推注（或稀释在100～200ml液体中静脉滴注）。应用较大剂量的阿托品后随窦性心律的增快加速性室性自主心律可暂时性消失。加速性室性自主心律可伴发室性期前收缩如发生频繁，则应消除室性期前收缩可应用利多卡因普鲁卡因胺静脉滴注。口服苯妥英钠美西律（慢心律）、地西泮（安定）等镇静剂有一定帮助。

预后

一般认为加速性室性自主心律是属于良性的，它的出现并不伴有病死率的增高也不是心室颤动的先兆，对血流动力学无明显影响。患者多能耐受，故预后良好。但近年来发现加速性室性自主心律其对预后的影响取决于是否发展为致命的室性心律失常，如加速性室性自主心律的心室率>75次/分钟及（或）节律不规则时应高度警惕，及时治疗，以防转化为阵发性室速甚至心室颤动。

病因有洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术（特别是心脏手术后）、房室传导阻滞' target='_blank'>完全性房室传导阻滞、室性逸搏、应用异丙肾上腺素后等。少数患者无器质性病因，也偶见于正常人。其发生机制系浦肯野纤维的自律性增加，伴或不伴有窦房结起搏功能低下。可将加速性室性自主心律按心率快慢分成两型：①心室率为60～75次/分钟的患者，极少发生病理性阵发性持续性室性心动过速；②心室率为75～100次/分钟者，容易发生病理性阵发性持续性室性心动过速。

临床表现

1.加速性室性自主心律虽称为心动过速，但其频率并不甚快，故对血流动力学无明显影响，因此，多数患者无明显自觉症状。患者的主要症状、体征大多系原发病的症状、体征。

2.加速性室性自主心律的体格检查有以下特点：

（1）心率特点 心率一般为55～110次/分钟，比较规则，大多为60～80次/分钟。很少超过100次/分钟。

（2）第1心音特点 由于第1心音的强弱与心室收缩期开始时房室瓣的位置有关，这种位置与P-R间期的长短有关。P-R间期长时房室瓣位置较高，关闭时第1心音即减弱，如果P-R间期缩短时，房室瓣位置则较低，第1心音则增强。加速性室性自主心律患者有房室脱节，P波与R波之间无关，两者相距就可不等，故在听诊时第1心音的强弱可不等。

（3）颈静脉炮波 加速性室性自主心律时因房室脱节，右心房收缩时正值三尖瓣关闭，故右心房压力增高，颈静脉可出现炮波。

（4）收缩期奔马律 有时可听到收缩期奔马律。

（5）分裂音 第1心音与第3心音常有分裂音。

（6）对颈动脉窦按摩无反应 加速性室性自主心律也不会被其终止。

（7）其他 发作时多呈短阵发作和自行终止。

并发症

快速型加速性室性自主心律容易发生病理性阵发性持续性室性心动过速。