检查

胆碱酯酶活力检测可辅助诊断。

诊断

除明显肌无力外，还有胆碱酯酶抑制剂过量史及相应临床表现，如面色苍白、腹泻、呕吐、高血压、心动过缓、瞳孔缩小、黏膜分泌物增多等。

鉴别诊断

肌无力危象、胆碱能危象、反拗性危象之间的鉴别。三种危象可用以下方法鉴别：　　　　

1.肌无力危象

即新斯的明不足危象，常因感染、创伤、减量引起。呼吸肌麻痹、咳痰吞咽无力而危及生命。腾喜龙试验有助鉴别。　　

2.反拗危象

难以区别危象性质而又不能用停药或加大药物剂量改善症状者，多在长期较大剂量治疗后发生。肌电图检查有助鉴别。

胆碱能危象（cholinergic crisis），是重症肌无力危象的主要表现，由于抗胆碱酯酶药物服用过量(如溴吡啶斯地明)所引起。临床表现为呕吐、腹痛、腹泻、瞳孔缩小、多汗、流涎、气管分泌物增多、心率减慢、肌肉震颤、痉挛和紧缩感等。治疗宜停用胆碱酯酶抑制剂，用胆碱受体阻断药阿托品、654-2（山莨菪碱）等肌肉注射缓解症状。

一旦发现胆碱能危象的发生应立刻停止应用抗胆碱能药物，并立即给阿托品0.4～1.0毫克静脉注射，每间隔3～5分钟重复前次剂量的一半，直至毒蕈碱样副作用控制为止。同时静脉注射解磷定50～250毫克，以后每5分钟50毫克，总量可达l～2克，但应防止过量，以免使胆碱能危象转化为肌无力危象。并应注意呼吸机是否累及，必要时可用呼吸机辅助呼吸。

各种生理、病理或药物因素，如新斯的明过量、有机磷农药中毒等原因，导致乙酰胆碱在神经-肌肉接头处蓄积过多，持续作用于乙酰胆碱受体，使突触后膜持续去极化，复极过程受阻，神经-肌肉接头发生阻滞，信号传递障碍，除有呼吸困难等呼吸肌麻痹症状外，尚有毒蕈碱样中毒症状和烟碱样中毒症状。

临床表现

胆碱能危象见于长期服用较大剂量的胆碱酯酶抑制剂的患者。发生危象之前常先表现出明显的胆碱酯酶抑制剂的不良反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。