检查

1.实验室检查

（1）肌酸激酶（CK） 升高是肌损伤敏感的特异性指标。

（2）血液检查 包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

（3）血尿酒精浓度的测定 有诊断及酒精中毒程度的评估意义。

2.辅助检查

（1）心电图、脑电图、脑CT或MRI检查 有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

（2）肌电图、神经电生理检查 有鉴别诊断意义。

诊断

根据饮酒史、典型的临床症状、体征，血清CPK、醛缩酶升高，对于急性肌病的诊断不难。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶（CK）升高是肌损伤敏感的特异性指标，肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除，肌蛋白尿仅持续数小时，测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%，个别病例可行肌肉活检。

鉴别诊断

慢性肌病应与内分泌性肌病、电解质紊乱、中毒等肌病以及炎性周围神经病相鉴别。

酒精中毒性肌病是指由酒精中毒引起的发病机制不明的一种肌肉病变，又称酒精性肌病。临床上分为急性型、慢性型，严重程度与饮酒量有关。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生。

1.在戒酒后数天至数周即可恢复

应预防和治疗肾功衰竭。给予各种维生素，增加营养和微量元素。恢复后可遗留近端肌无力。

2.慢性肌病在戒酒后2～3个月内有改善

因与周围神经病同时存在，故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关，应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。

3.酒精中毒性肌病的食疗方

应立即戒酒，加强营养，给以高蛋白、高热量、含多种维生素的饮食。药物可给大剂量维生素B1和其他B族维生素等，同时可给予某些微量元素。早期治疗预后尚好。但多数患者恢复较缓慢。有一部分人因继续饮酒而出现更加严重的酒精中毒的表现。有许多疾病可能由酒精的毒性作用引起，但与营养代谢或某些其他因素的因果关系难以肯定。

预后

急性肌病常在戒酒后数天至数周即可恢复；慢性肌病常与周围神经病同时存在，预后与慢性酒精中毒程度相关，可能出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有劢的思维和推理能力。

酒精中毒性肌病患者多有长期大量饮酒史，与酒精毒性作用密切相关，其发病机制尚不清楚。可能与下列因素有关：

1.酒精和乙醛

降低糖酵解酶活性，抑制糖代谢；

2.酒精及代谢产物

乙醛对肌细胞有毒性作用，使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；

3.使骨骼肌的主要氧化基质游离脂肪酸减少；

4.出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常

B族维生素缺乏，使肌肉产生继发性损害；

5.酒精中毒患者

如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等，均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩、肌纤维大小不一；急性肌病则为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，表现为Ⅰ型纤维萎缩。

临床表现

1.急性肌病

是一种病情严重且危及生命的疾病。发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者，多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛，乏力、水肿和压痛。可为全身性或局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。肌球蛋白、尿血清肌酸磷酸肌酶（CPK）活性增高。肌活检示急性横纹肌溶解，肌电图示原发性肌病的表现。可出现急性肾衰、高血钾而死亡。

2.慢性肌病

是一种因长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重。常累及骨盆带和股部肌肉，肩胛带肌无力少见。本病常与酒精性周围神经病同时存在。

并发症

1.严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭。

2.慢性酒精中毒性肌病常合并周围神经病。

3.心肌出现心律不齐、低血压及心源性休克，假期酗酒时可出现心律失常、心房颤动等“假日心脏”综合征。

宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒精的精神卫生宣传，宣传文明饮酒不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药，提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖，提倡生产低度酒控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的劢不法行为。