检查

1.实验室检查

尿、痰、脑脊液中可见到红细胞增多，伴脂肪球。病人动脉血氧张力进行性降低（60mmHg或8.0kPa以下），血红蛋白下降（低于100g/L），血小板减少，血沉增高，血清脂肪酶增高（伤后3-4天升高7-8天达高峰）。

2.其他辅助检查

（1）X线平片肺部可见广泛的“暴风雪”样絮状阴影。

（2）CT和MRI扫描 CT扫描及演变规律同脑梗死。但有以下两特点：①常为出血性梗死。②不同动脉供血区显示多处皮质区梗死。MRI在T1和T2加权图像上，均可见脑白质中多数高信号病灶。

诊断

外伤后脑脂肪栓塞早期诊断常有困难，特别是合并有严重脑外伤的病人，往往有所混淆，容易漏诊，不少病人直至死亡后尸解时始得明确诊断。因此，头外伤后脑原发性损伤所引起的意识障碍已有所好转，病情又复恶化，伴有明显的呼吸道症状、皮肤出血点及不易解释的心率增快血压下降时应为此证。一般眼底检查多可发现出血斑点偶尔尚可看到血管内的脂肪栓子，同时在病人的痰尿和脑脊液中亦可发现脂肪球。肺部X线照片示有独特的“暴风雪”样改变。脑CT扫描除脑水肿外，多无异常发现。MRI在T1和T2加权图像上可见到高信号病灶。

鉴别诊断

在复合性损伤病人，病情平稳或好转后又出现新的脑部症状，在考虑到颅内血肿的同时，应想到脑脂肪栓塞的可能。CT扫描有助诊断。

脑脂肪栓塞，多见于脑损伤' target='_blank'>颅脑损伤合并肢体长骨骨折，或有大面积挤压伤的肥胖伤员，脂肪滴进入破裂的静脉窦而达血液循环虽有肺部滤过，但仍有一些从血流进入脑血管形成脑脂肪栓塞。

外伤后脑脂肪栓塞的治疗必须针对延及全身的脂肪栓塞病变，尤其是对间质性肺炎、急性肺水肿和脑水肿的处理，应尽早采取有力措施改善呼吸功能、纠正低氧血症，以控制肺、脑、心脏等重要器官的系列病理生理改变。首先是给予足够的氧吸入，浓度保持在40%～45%，迅速提高动脉血氧张力，并维持在正常水平。如果动脉血氧张力低于60mmHg(8.0kPa)时则应行气管内插管或气管切开，借助呼吸机辅助呼吸给氧，并采用呼气终末正压呼吸，出气管管口维持正压10cmH2O(0.98kPa)以增加肺泡-动脉氧梯度。与此同时，应妥善固定骨折以防脂肪栓子再进入静脉血流，必要时可使用止血带。如果伴有失血性休克则应补足血容量。其次是给予大剂量激素治疗，以保护毛细血管壁的完整性，减少渗出，防止血管痉挛和血小板聚集，有助于控制肺水肿和脑水肿的发展。

当脑损伤' target='_blank'>颅脑损伤病人合并有全身多发性损伤或长骨骨折时，脂肪颗粒可以游离人血成为脂肪栓子，造成体内多个器官的脂肪栓塞，其中大部分脂肪栓停留在肺部，引起肺脂栓，但颗粒通过肺-支气管前毛细血管交通支或经右心房未闭的卵圆孔进入体循环，而致脑、肾、心、肝等重要脏器发生脂肪栓塞。

临床表现

在颅脑外伤伴长骨骨折伤后1～2天出现神志不清或昏迷，数天后意识障碍又加重，伴以偏瘫、抽搐、失语、高热。全身可有心率快，血压下降、咳嗽、呼吸困难、发绀等心肺症状，可有颈、肩、胸前、腹壁等处出现皮下淤血点。眼底可见视网膜出血点及血管内脂肪栓子。由于脑水肿的发生与发展，病人常有癫痫及颅内压增高表现，但局限性神经缺损体征并不多见，根据血管受累的部位和程度而异。轻型病例可以只有几天暂时性抑制，头疼、嗜睡，嗣后多能完全恢复，这种一过性意识变化，常常归因于脑损伤的反应而未加注意。重型者脑脂肪栓塞严重，发病急骤，病人于伤后数小时即可由清醒转为昏迷，呼吸窘迫，脉搏细弱，血压下降，静脉压升高，咯血性痰。若无及时合理的治疗，患者常于短期内死亡。

并发症

可能发生延及全身的脂肪栓塞病变如间质性肺炎、急性肺水肿和脑水肿。