检查

1.血糖

常>33.6mmol/L（600mg/dl），尿糖强阳性。

2.血酮体

正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。

3.电解质

血钠＞150mmol/L，血钾：正常或降低。

4.血浆渗透压

＞330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。

5.血pH值或二氧化碳结合力

正常或偏低，有酸中毒者明显降低。

6.血尿素氮、肌酐

因脱水、休克可增高。

7.白细胞计数

因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。

8.心电图

可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。

诊断

凡中老年患者，无论有无糖尿病史，发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。

高渗性非酮性糖尿病昏迷的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。临床有意识障碍与显著脱水表现而血糖超过33.3mmol/L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。

高渗性非酮性糖尿病昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma HNDC).简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。

1.立即送重病监护室

开放静脉，急查血糖、电解质、血气分析、血尿常规、尿酮、心电图以及胸片和脑CT等。

2.补液

输液量按体重的12%估算：如无心、肾功能障碍，最初1～2小时内可快速补充生理盐水1000～2000ml，继以2～4小时500～1000ml的速度静滴，至血压回升，尿量增加。由于多数患者脱水非常严重，静脉补液速度受限，胃管内补水可快速纠正脱水状态，而又减少心肾负担，胃管补充水时需要注意每次胃管注水不要过多，以免造成误吸。老人，心肾功能不全者，需用中心静脉压监测，以防输液过快导致心衰和肺水肿，不能耐受者可自胃管补液。当血糖降至13.9mmol/L（250mg/dl），血浆渗透压降至320mOsm/L以下时，改用5%葡萄糖液。

3.胰岛素治疗

方法同糖尿病酮症酸中毒的治疗，用小剂量胰岛素持续静脉滴注按0.1～0.15U/kg/h，血糖降至13.9mmol/L，改用5%葡萄糖或5%葡萄糖盐水。血糖宜保持在11.1mmol/L，以防渗透压下降过快引起脑水肿。

4.补钾

原则与糖尿病酮症酸中毒相同。

5.其他

一般不需补碱，血糖不宜下降过快，以每小时下降5.6mmol/L（100mg/dl）为宜。病情稳定后，胰岛素可改为皮下注射。

其他治疗：①去除诱因：感染者应用抗生素。②纠正休克：经补液后休克仍未纠正，可输血浆。③因高渗，血粘度增高，应防治动静脉血栓及弥散性血管内凝血（DIC），予以相应的抗凝治疗。④防止治疗过程中并发脑水肿。

本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

临床表现

1.诱因

各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、心肌梗死' target='_blank'>急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

2.起病缓慢渐进

早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

3.高渗脱水症状

烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭、血容量不足、心跳加速、血压低甚至于休克。

4.神经精神症状

有不同程度的意识障碍，轻者反应迟钝、表情淡漠，严重者出现幻觉、失语、意识模糊、嗜睡甚至昏迷。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。