检查

1.中心静脉压

静脉系统容纳全身血量的55%～60%。中心静脉压的变化一般较动脉压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量；②静脉血管张力；③右心室排血能力；④胸腔或心包内压力；⑤静脉回心血量。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）。在低血压情况下，中心静脉压低于0.49kPa（5cmH2O）时，表示血容量不足；高于1.47kPa（15cmH2O）时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；高于1.96kPa（20cmH2O）时，则表示有心力衰竭' target='_blank'>充血性心力衰竭。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。

2.肺动脉楔压

中心静脉压不能直接反映肺静脉、左心房和左心室的压力。在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能通过中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮导管，从周围静脉插入上腔静脉后，将气囊充气，使其随血流经右心房、右心室而进入肺动脉，测定肺动脉压和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kPa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。肺水肿时，肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的通气/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的并发症，故仅在抢救严重的休克患者而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。

3.心排出量和心脏指数

休克时，心排出量一般都有降低。但在感染性休克时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。

4.动脉血气分析

动脉血氧分压（PaO2）正常值10～13.3kPa（75～100mmHg），动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为5.33kPa（40mmHg），动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如患者原无肺部疾病，由于常有过度换气，PaCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9～6.6kPa（45～50mmHg）而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa（60mmHg），吸入纯氧后仍无明显升高，常为呼吸窘迫综合征的信号。通过血气分析，还可了解休克时代谢酸中毒演变。

5.动脉血乳酸盐测定

正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，血液灌流障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率几达100%。

6.弥散性血管内凝血的实验室检查

对疑有弥散性血管内凝血的患者，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，血小板计数低于80×109/L，纤维蛋白原少于1.5g/L，凝血酶原时间较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。

诊断

根据病史和典型临床表现通常即可做出创伤性休克诊断，但早期诊断不易，需要很强的警觉性和细致的病情分析，待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。

严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为损伤性休克。损伤性休克多见于一些遭受严重损伤的患者，如骨折、挤压伤、大手术等。血浆或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，可使有效循环血量明显减少。受伤组织逐渐坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组胺、蛋白酶等，引起微血管扩张和管壁通透性增加，使有效循环血量进一步减少，加重组织损伤。

1.做好创伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。

2.最简捷的方法控制实质脏器或血管损伤出血和空腔脏器破裂造成的污染。

3.最大限度地维持循环功能的稳定，恢复正常体温，纠正酸中毒和凝血功能障碍。

4.待患者的生理功能紊乱得到纠正，生命体征恢复正常后进行再次手术，取出填塞物，对损伤的脏器进行确定性修复手术。

创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出，是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。

病理生理

创伤可以引发一系列的病理生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压不足。

创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括化学介质、损伤因子、氧自由基、毒性物质的作用，以及神经内分泌的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出，是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被隔离开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为急性炎症反应综合征（SIRS）。

微循环障碍（缺血、瘀血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环瘀血期和微循环凝血期。

从微循环的瘀血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。

临床表现

凡出现大量失血、失水或严重创伤时，均应想到发生休克的可能。在病程中，如发现患者有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应考虑已有休克存在。如患者口渴不止，神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，出冷汗，四肢发凉，呼吸浅而快，脉搏细速，收缩压降至12kPa（90mmHg）以下和尿少等，则应认为已进入休克抑制期。