如果患者出现头晕、疲乏、呼吸急促、皮肤青紫,务必即刻就医。医生会通过询问病史和体格检查,以及相应的血液和生化检测(例如血常规和血气分析),从而得出诊断结果,并在此基础上尽快开展必要的治疗措施。
如果患者已经表现出中毒性高铁血红蛋白血症的症状,例如发绀(皮肤青紫)、乏力、气短、注意力下降、头痛、头晕等,应即刻前往医院就诊。
上述症状不仅可能是中毒所致,还可能是其他严重心血管或呼吸系统疾病的初期表现。此类情况绝非自我评估就能加以鉴别,也很可能无法通过简单的治疗或休息就能实现缓解,甚至会在短时间内急速加重。因此,患者或患儿家长务必抓紧时间去医院确诊,尽快控制病情,以免长时间缺氧对神经或其他器官造成不可逆的损伤。
医生会首先进行体格检查和询问病史来初步判断病情,可能询问的内容包括:
医生还会建议做一些辅助检查来最终确诊中毒性高铁血红蛋白血症。这些检查可能包括:
如果怀疑是其他类型的心血管或呼吸系统疾病,医生将采取下列检查来进行初步鉴别:
若有必要,患者将转至其他相应的专科医生处接受后续治疗。
在发生中毒性高铁血红蛋白血症后,患者应向医生咨询可能的致病原因,及时接受教训,改变不良饮食或用药习惯,杜绝再次发生中毒事件。如果企业发生群体性中毒,政府安监部门将介入调查,并要求停产整顿,通过审核后才能恢复生产。
该病为一过性,康复之后就不会复发。重点在于改变现有的生活陋习,杜绝再次发生中毒事件。
如果在工作场所由于职业暴露而发生群体性中毒性高铁血红蛋白血症,政府安监管理部门将对事件开展调查,包括生产环境、员工防护、原料来源。
血红蛋白是红细胞的关键组分,红细胞通过血红蛋白与氧分子结合,经由血管将其运送到全身各处组织器官。正常情况下,循环系统的红细胞就仿佛是一个高效、有序的氧气快递公司,不断的在“携氧”和“脱氧”状态之间转换。
当人体不慎摄入某些毒性物质或使用某些特定类型的药物之后,血红蛋白中的铁元素会发生高度氧化,并影响红细胞的正常功能和特性,即出现中毒性高铁血红蛋白血症(Toxic Methemoglobinemia)。该病早在1890年之前就已为人所知,由于是外源性物质所引发的症状,因而又被称为“获得性高铁血红蛋白血症(Acquired Methemoglobinemia)”。
中毒性高铁血红蛋白血症的首选用药是亚甲蓝,同时可辅以大剂量维生素 C 和高浓度葡萄糖。若病情危重,上述常规方案未能立刻奏效,或伴有蚕豆病(即 G6PD 缺乏症),属于用药禁忌症,则可以采取输血、换血疗法。
大多数人在治疗后数天至一周内就可以康复出院,通常不会对血液系统的正常功能造成严重影响。如果患者缺氧时间较长,对身体其他部位的器官造成了损伤,则可能需要去相应的专科接受后续治疗。
中毒性高铁血红蛋白血症可能是由于摄入了外源性毒物或过量使用某些药物,导致血红蛋白内的铁元素状态发生变化,改变了血红蛋白的三维结构和红细胞的生物学功能,影响氧分子的正常输送,造成缺氧以及一系列的不良反应。
外源性毒物或药物造成血红蛋白中铁元素处于高度氧化状态,改变了血红蛋白的三维结构和生物学特性,从而破坏红细胞输送氧分子的功能,就会引发中毒性高铁血红蛋白血症。该病相较于基因突变所致的遗传性高铁血红蛋白血症更为常见,病情急性发作,经过恰当治疗可恢复正常状态,症状并不会持续终生。
新生儿由于身体机能尚不完善,因此具有临床易感性。常见致病因素包括:
成人致病的主要因素包括食源性、药源性,以及职业暴露等方面。
总体呈散发性分布。
中毒性高铁血红蛋白血症的初期症状主要由于红细胞功能障碍造成体内缺氧所致,最常见的就是头晕、疲乏、气短、发绀。假如未能及时治疗并去除毒素,则体内可能发生溶血,各项症状会逐渐加重,新生儿和病情危重者可能有致死风险。
由于患者使用的药物或接触的毒物类型和剂量各不相同,因此其临床表现和严重程度存在较大的差异。一般在 0.5~3 小时内发病,少数患者可能延长至 1 天左右。
初始阶段最常见的症状都是由于红细胞功能障碍造成体内缺氧所致:
假如未能及时治疗并去除外源性毒素,则症状将进一步加重:
无论成人还是婴儿,出现上述症状务必及时诊治,以免因体内组织缺氧时间过长,形成永久性的神经或智力损伤。
中毒性高铁血红蛋白血症如果不及时处置,可能会急速加重并导致下列不良后果:
确保饮食健康、卫生,尽可能减少摄入腌制食品和加工食品。务必遵医嘱用药,尤其是2岁以下的婴幼儿不得擅自使用任何药物,以免造成中毒危害。化工行业职工必须根据规范做好全面的防护措施,降低职业暴露风险。